자외선 차단제를 사용해야 하는 이유(1)(노화가 피부 장벽, 온도 조절 기능 및 피부 재생 능력에 미치는 영향)

전 세계적으로 고령화 인구가 증가함에 따라 연령과 연관된 병리에 대한 연구가 점점 더 많은 관심을 받고 있습니다.

 

시간의 경과(시간순 노화) 및 태양 UV 조사에 대한 만성 노출(광노화)에 의해 유발된 피부 구조 및 기능의 쇠퇴에 관한 현재까지 알려진 과학적 사실들을 소개하도록 하겠습니다.

 

피부 생물학의 거의 모든 측면이 노화의 영향을 받습니다.

 

중요한 장벽 기능을 제공하는 표피의 자가 재생 능력은 나이가 들면서 감소합니다. 에크린 땀샘의 중요한 체온 조절 기능도 나이가 들면서 변합니다. 피부의 대부분을 구성하고 강도와 탄력성을 부여하는 진피 콜라겐,  세포 외 매트릭스는 점진적인 단편화를 겪으며 피부의 기계적 특성과 진피 세포 기능에 악영향을 미칩니다.

 

또한 상처 회복, 색소 침착, 신경 분포, 면역 및 피하 지방 항상성 등 노화와 관련된 피부 변화는 피부 취약성과 질병으로 이어집니다.

 

다른 많은 기관과 마찬가지로 피부는 시간이 지남에 따라 호르몬 및 식이 변화와 관련하여 부정적인 변화를 겪습니다. 그러나 대부분의 다른 기관과 달리 피부는 환경에 대한 노출, 특히 태양의 UV 조사에 직접적인 영향을 받습니다.

 

UV에 대한 만성적 노출은 시간 경과에 따른 노화(연대기적 노화)와 노화된 표현형(광노화)을 유발합니다.  그 결과 얼굴, 목, 팔뚝 또는 손등과 같이 태양에 자주 노출되는 신체 부위는 다른 부위보다 눈에 띄는 노화 징후를 더 빨리 얻습니다.

 

 

피부는 두 가지 중요한 기능을 수행합니다.

 

첫째, 피부는 장벽 역할을 합니다. 그것은 신체의 물리적, 화학적 및 세균학적 침입으로부터 신체를 보호하고 경피 수분 손실로 인한 탈수를 방지합니다.

 

둘째, 피부는 피부와 연결된 혈관 구조와 에크린 땀샘의 조절을 통해 체온 조절을 가능하게 합니다. 이러한 중요한 기능 외에도 피부는 촉각을 매개하고 면역 감시, 호르몬 생성에 역할을 합니다. 이러한 각 기능은 노화에 영향을 받습니다.

 

일반적으로 피부 구조와 기능의 변화는 시간순으로 노화된 피부보다 광노화된 피부에서 더 일찍 나타나고 더 두드러집니다. 명백하게, 광노화는 누적되는 과정이며, 따라서 노인들에게 더 심각합니다.

 

시간이 지남에 따라 환경의 유해한 측면에 반복적으로 노출되면 피부의 표피 및 진피 구획이 모두 변화됩니다.

 

임상적으로 시간순으로 노화된 피부는 얇고 건조하며 미세한 주름이 보입니다. 광노화 피부는 일반적으로 거친 주름, "파손된" 혈관(모세혈관확장증), 갈색 반점(흑점)을 동반한 불균일한 색소침착이 있는 가죽 같고 느슨해 보입니다. 눈에 띄는 모세혈관확장증과 함께 피부가 상대적으로 매끈한 안면 광노화의 변형이 알려져 있습니다(Brooke et al. 2001).

 

조직학적으로 노화 피부와 광노화 피부 모두 표피에서 차이를 보입니다. 진피에 대한 자연적 노화 및 광노화의 효과는 심오하며 가장 명백하게 콜라겐성 세포 외 매트릭스에 유해한 변화를 수반합니다. 

 

피부 연대순 노화와 광노화의 특징과 메커니즘에 대한 이야기를 해보도록 하겠습니다.

 

 

피부 장벽 및 온도 조절 기능에 대한 노화의 영향

 

표피는 피부의 가장 바깥층입니다.

 

표피는 혈관을 포함하지 않으며 영양소에 대한 부분은 진피에 의존합니다. 표피는 주로 중층 상피로 구성된 케라티노사이트 세포로 구성됩니다. 증식하는 케라티노사이트는 진피-표피 접합부의 기저막에 있는 기저층에 있습니다. 케라티노사이트 성숙은 증식 능력의 상실과 궁극적으로 각질세포로의 분화를 포함합니다.

 

분화는 각질세포가 유극층, 과립층 및 각질층을 통해 피부 표면을 향해 위쪽으로 이동하면서 발생합니다.

 

표피의 가장 바깥층인 각질층은 지질이 풍부한 세포 외 매트릭스에 붙어있는 단백질이 풍부한 각질세포로 구성되어 있습니다( Elias et al. 1977).). 이 "벽돌과 회반죽"으로 조직화된 지질 보호막은 피부를 통한 물 유출 및 생체이물질 유입을 방지하는 방수성 불침투성 장벽을 제공합니다( Elias et al. 2010 ).

 

사람이 나이가 들면 기저 각질세포 증식이 감소하여 표피가 전반적으로 얇아지고( Kligman 1979 ; Montagna and Carlisle 1979 ; Lavker 1995 ), 진피-표피 접합부는 더 편평하게 보입니다 (Lavker 외 1987 ). 이러한 특징은 광노화에서도 발생하지만 정도는 더 다양합니다( Lavker 1995 ; Giangreco et al. 2010).).

 

진피-표피 접합부의 편평화는 표피와 진피 사이의 교환 표면을 감소시키고, 영양의 유입을 감소시켜 각질 세포 증식을 감소시키는 역할을 할 수 있는 것으로 생각됩니다( Lavker et al. 1989 ). 진피-표피 접합부의 편평화는 또한 전단력에 대한 표피 저항을 감소시켜 표피를 더욱 취약하게 만듭니다( Lavker et al. 1989 ).

 

그러나 각질층의 두께는 나이가 들어도 변하지 않고( Lavker et al. 1989 ; Lavker 1995 ), 각질층 수화는 젊은 사람에 비해 약간 낮아지거나 변하지 않습니다( Man et al. 2009 ; Luebberding et al. 2013)).

 

따라서 경표피수분손실(각질층 온전성의 척도)은 연대기적 노화와 함께 변화하지 않습니다( Luebberding et al. 2013 ).

 

그러나 표면 지질 생산은 피부의 일부 영역에서 나이가 들면서 상당히 감소하고( Man et al. 2009 ; Luebberding et al. 2013 ), 노인 인구에서 건조증(건성 피부), 소양증(가려운 피부) 및 피부 자극의 발생률이 증가합니다( Kligman 1979 ).

 

 

노화가 피부 재생능력에 미치는 영향

 

상처 후 재생을 위한 구조적 리페어는 피부 기능에 중요합니다. 노화가 그 자체로 상처 치유를 막지는 못하지만, 상처 치유의 많은 측면에서 연령 관련 변화가 발생하며, 임상 관찰에 따르면 젊은 개인에 비해 노인에서 상처 치유가 지연되는 것으로 나타났습니다( Du Nouy 1916 ).

 

상처 복구는 세 가지 단계, 즉 염증, 증식 및 리모델링 단계로 구성된 연속 과정입니다. 상처 회복의 상세한 연령 관련 변화는 이러한 각 단계에서 다른 양상으로 나타나고 있음을 연구한 내용도 있습니다( Gerstein et al. 1993 ; Gosain and DiPietro 2004 ).

 

동물 연구에서는 어린 동물에 비해 늙은 동물에서 상처 회복이 20~60% 지연되는 것으로 나타났습니다( Gosain and DiPietro 2004 ). 그러나 기본 메커니즘은 명확하지 않습니다.

 

피부 재생 능력의 보고로 여겨지는 모낭 줄기 세포( Lau et al. 2009 )는 평생 지속됩니다( Rittié et al. 2009 ).

 

마우스의 표피 줄기 세포에서도 비슷한 결과가 보고되었습니다( Stern and Bickenbach 2007 ; Giangreco et al. 2008).).

 

줄기세포를 배양할 때, 나이 든 피부 공여자의 인간 케라티노사이트는 젊은 개체에서 분리한 케라티노사이트보다 복제 수명이 짧습니다( Barrandon and Green 1987 ).

 

인간 피부에서 표피 줄기 세포 마커인 melanoma chondroitin sulfate proteoglycan and integrin β1의 발현 감소가 면역염색에 의해 관찰되었으며, 이는 노화에 따른 표피 줄기 세포 수가 감소함을 암시합니다( Giangreco et al. 2008 ).

그러나, 표피 줄기 세포는 이러한 마커의 선택적인 발현과는 달리 상대적으로 더 높은 특징이 있기 때문에( Jones and Watt 1993 ), 면역조직염색 결과는 여전히 해석하기 어렵습니다( Legg et al. 2003 ). 이러한 결과는 분리된 세포에서 아직 확인되지 않았습니다.

 

흥미롭게도 인간의 상처는 에크린 땀샘으로부터 표피 재생을 포함하는 독특한 방식으로 치유됩니다( Rittié et al. 2013 ). 위에서 설명한 많은 에크린 땀샘 기능의 노화 관련 결함을 고려할 때 인간의 에크린 땀샘 재생 능력도 노화에 따라 변화될 수 있습니다. 이 가능성은 아직 연구되지 않았습니다.

 

 

References

 

Brooke RC, Newbold SA, Telfer NR, Griffiths CE 2001. Discordance between facial wrinkling and the presence of basal cell carcinoma. Arch Dermatol 137: 751–754. [PubMed] [Google Scholar]

 

Du Nouy PL 1916. Cicatrization of Wounds: III. The relation between the age of the patient, the area of the wound, and the index of cicatrization. J Exp Med 24: 461–470. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

 

Elias PM, Goerke J, Friend DS 1977. Mammalian epidermal barrier layer lipids: Composition and influence on structure. J Invest Dermatol 69: 535–546. [PubMed] [Google Scholar]

 

Elias PM, Williams ML, Crumrine D, Schmuth M 2010. Ichthyoses: Clinical, biochemical, pathogenic and diagnostic assessment. Introduction. Curr Probl Dermatol 39: 1–29. [PubMed] [Google Scholar]

 

Gerstein AD, Phillips TJ, Rogers GS, Gilchrest BA 1993. Wound healing and aging. Dermatol Clin 11: 749–757. [PubMed] [Google Scholar]

 

Giangreco A, Qin M, Pintar JE, Watt FM 2008. Epidermal stem cells are retained in vivo throughout skin aging. Aging Cell 7: 250–259. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

 

Giangreco A, Goldie SJ, Failla V, Saintigny G, Watt FM 2010. Human skin aging is associated with reduced expression of the stem cell markers β1 integrin and MCSP. J Invest Dermatol 130: 604–608. [PubMed] [Google Scholar]

 

Gosain A, DiPietro LA 2004. Aging and wound healing. World J Surg 28: 321–326. [PubMed] [Google Scholar]

 

Kligman AM 1979. Perspectives and problems in cutaneous gerontology. J Invest Dermatol 73: 39–46. [PubMed] [Google Scholar]

 

Lau K, Paus R, Tiede S, Day P, Bayat A 2009. Exploring the role of stem cells in cutaneous wound healing. Exp Dermatol 18: 921–933. [PubMed] [Google Scholar]

 

Lavker RM 1995. Cutaneous aging: Chronologic versus photoaging. In Photodamage (ed. Gilchrest BA), pp. 123–135 Blackwell Science, Cambridge, MA. [Google Scholar]

 

Lavker RM, Zheng PS, Dong G 1989. Morphology of aged skin. Clin Geriatr Med 5: 53–67. [PubMed] [Google Scholar]

 

Legg J, Jensen UB, Broad S, Leigh I, Watt FM 2003. Role of melanoma chondroitin sulphate proteoglycan in patterning stem cells in human interfollicular epidermis. Development 130: 6049–6063. [PubMed] [Google Scholar]

 

Luebberding S, Krueger N, Kerscher M 2013. Age-related changes in skin barrier function—Quantitative evaluation of 150 female subjects. Int J Cosmet Sci 35: 183–190. [PubMed] [Google Scholar]

 

Man MQ, Xin SJ, Song SP, Cho SY, Zhang XJ, Tu CX, Feingold KR, Elias PM 2009. Variation of skin surface pH, sebum content and stratum corneum hydration with age and gender in a large Chinese population. Skin Pharmacol Physiol 22: 190–199. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

 

Montagna W, Carlisle K 1979. Structural changes in aging human skin. J Invest Dermatol 73: 47–53. [PubMed] [Google Scholar]

 

Rittié L, Stoll SW, Kang S, Voorhees JJ, Fisher GJ 2009. Hedgehog signaling maintains hair follicle stem cell phenotype in young and aged human skin. Aging Cell 8: 738–751. [PubMed] [Google Scholar]

 

Rittié L, Sachs DL, Orringer JS, Voorhees JJ, Fisher GJ 2013. Eccrine sweat glands are major contributors to reepithelialization of human wounds. Am J Pathol 182: 163–171. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

 

Stern MM, Bickenbach JR 2007. Epidermal stem cells are resistant to cellular aging. Aging Cell 6: 439–452. [PubMed] [Google Scholar]